[위즈뉴스] 한국연구재단은 28일, 전남대 류제황 교수와 광주과학기술원 허윤현 교수 공동 연구팀이 골 형성 및 흡수 장애를 조절해 골다공증을 막는 치료 타깃을 제시했다고 밝혔다.
공동 연구팀은 뼈를 형성하는 세포(조골세포)와 파괴 및 흡수하는 세포(파골세포)의 분화를 조절함으로써 뼈의 항상성을 유지하는 핵심유전자(HIF-2α)와 그 작용 과정을 규명한 것으로 전해졌다.
이번 연구 결과 'HIF-2α'는 조골세포의 분화를 억제하고 파골세포의 분화를 촉진함으로써 뼈 형성 전반에 관여하고, 뼈 항상성을 유기적으로 조절하는 것으로 나타났다. 특히, 난소절제로 인해 골다공증이 유발된 생쥐 실험에서도 'HIF-2α'가 결핍되면 골밀도가 증가하고 파골세포 형성이 감소했다.
골다공증은 뼈의 강도가 약해져서 쉽게 골절되는 질환으로 노인 골절의 가장 흔한 원인이자 고령화 사회의 골칫거리라는 점에서 이번 연구는 주목을 끌고 있다.
또, 현재 처방되는 약물은 여러 부작용을 일으키고 이미 진행된 골다공증은 회복하지 못하는 등의 한계가 있어, 그동안 골다공증에 대한 보다 근본적 원인 규명과 신약 개발의 필요성이 커져 왔었다.
이번 공동 연구를 주도한 류제황 교수와 허윤현 교수는 "이번 연구는 조골세포와 파골세포의 분화 및 활성에서 HIF-2α가 뼈 항상성을 유지하는 과정을 명확하게 밝힌 연구”라며 “비정상적인 골 흡수와 골 생성 장애에 따른 폐경기 여성 골다공증의 진단 및 치료법 개발에 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대된다"고 말했다.
이번 연구결과는 국제학술지 '본 리서치(Bone Besearch)' 5월 13일자에 게재됐다.
